Жирова хвороба печінки — один із найпоширеніших хронічних станів, що вражає приблизно чверть дорослого населення США 1. У багатьох людей вона перебігає безсимптомно і не призводить до серйозних ускладнень. Проте в частини пацієнтів просте накопичення жиру переростає в запалення, рубцювання та пошкодження клітин печінки — стан, відомий як метаболічно асоційований стеатогепатит (MASH) 2.
Чому так відбувається? Донедавна точний механізм залишався незрозумілим. Нове дослідження, опубліковане на mindbodygreen, пропонує відповідь: ключову роль може відігравати білок EFHD1 3.
Що показало дослідження
Науковці зосередилися на білку EFHD1, який раніше асоціювався з маркерами пошкодження печінки в крові, але не з кількістю жиру в печінці. Це наштовхнуло на думку, що EFHD1 може бути причетним саме до запалення та руйнування клітин, а не до накопичення жиру як такого.
В експериментах на мишах видалення гена EFHD1 зменшило рівень печінкових ферментів — показників пошкодження — приблизно вдвічі порівняно з мишами, у яких білок зберігався. У тварин без EFHD1 також спостерігалося менше запалення та фіброзу печінки.
Здоровий спосіб життя (ЗСЖ): переваги, з чого почати
Механізм виявився таким: EFHD1 допомагає підтримувати зв’язки між частинами клітини, зокрема мітохондріями — енергетичними станціями. Коли рівень EFHD1 підвищувався, мітохондрії зазнавали стресу й починали випускати свій генетичний матеріал у цитоплазму. Клітина сприймала це як сигнал вірусної інфекції та активувала імунну відповідь. Якщо така відповідь триває надто довго, вона починає шкодити самій клітині замість її захисту.
Блокування EFHD1 у людських клітинах печінки, вирощених у лабораторії, також зменшило пошкодження. Крім того, ефект спостерігався навіть тоді, коли пошкодження вже почалося, а сильніше блокування давало кращий захист.
Чи означає це, що незабаром з’являться ліки?
Поки що ні. Дослідження проводили на мишах і клітинних культурах. Чи спрацює той самий підхід у людей і чи буде він безпечним, ще належить з’ясувати. Однак відкриття дає вченим чітку мішень для розробки майбутніх терапій, які можуть втручатися не в накопичення жиру, а в механізм пошкодження після нього.
Що можна зробити для печінки просто зараз
Поки ліків проти EFHD1 немає, основними залишаються перевірені способи підтримки метаболічного здоров’я.
- Регулярна фізична активність. Рух допомагає контролювати вагу, чутливість до інсуліну та рівень жирів у крові — усе це впливає на стан печінки 4.
- Цілісне харчування. Раціони з високим вмістом насичених жирів, холестерину та фруктози, які використовували в дослідженні на мишах, провокували пошкодження печінки. Натомість середземноморська дієта, багата на овочі, фрукти, цільні зерна та корисні жири, асоціюється з нижчим ризиком жирової хвороби печінки.
- Контроль доданого цукру та ультраперероблених продуктів. Надлишок фруктози, особливо з солодких напоїв, посилює синтез жиру в печінці.
Природна сполука з ягід активує спалювання жиру
Ці кроки не блокують EFHD1, але вони зменшують метаболічне навантаження, яке створює умови для розвитку жирової хвороби та її ускладнень.
Відкриття ролі EFHD1 — важливий крок до розуміння того, чому жирова печінка стає небезпечною. Подальші дослідження покажуть, чи зможе цей білок стати мішенню для нових ліків. А поки що найкращим захистом залишаються здоровий спосіб життя та регулярна профілактика.
- https://ccr.cancer.gov/news/article/new-insights-into-why-smoking-causes-fatty-liver-disease ↩
- https://medlineplus.gov/steatoticliverdisease.html ↩
- https://www.mindbodygreen.com/articles/new-study-found-one-potential-driver-of-liver-damage ↩
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33269500 ↩
