Що, якби ключ до боротьби з ожирінням полягав не в пригніченні апетиту, а в тому, як клітини організму використовують енергію? Дослідники Інституту Вейцмана виявили білок MTCH2, який отримав назву «Мітч» і відіграє роль перемикача в метаболізмі. Коли цей білок відключають, клітини починають споживати більше пального, зокрема жирів і вуглеводів, а також втрачають здатність утворювати нові жирові клітини 1.
Сучасні препарати для схуднення, такі як семаглутид і тирзепатид, допомагають зменшити вагу, але разом із жиром нерідко втрачається й м’язова маса. Аналіз 20 клінічних випробувань 2026 року за участю майже 16 000 учасників показав, що на безжирову масу припадає приблизно 25–39% втраченої ваги при застосуванні популярних ліків. Дослідники зазначають, що силові тренування допомагають зберегти більше м’язової тканини. Це спонукає вчених шукати способи зменшувати саме жирову масу, не шкодячи м’язам.
Професор Атан Гросс і його колеги з Інституту Вейцмана натрапили на несподіване відкриття. У попередніх експериментах на мишах зниження активності MTCH2 у м’язах призвело до підвищення метаболічної активності, стійкості до ожиріння, спричиненого дієтою, і покращення витривалості. Тварини краще справлялися з фізичними навантаженнями, а їхні серця працювали ефективніше.
Щоб зрозуміти механізм, дослідники звернули увагу на мітохондрії — «електростанції» клітин. Виявилося, що MTCH2 відіграє ключову роль у злитті мітохондрій. Без цього білка мітохондріальна мережа фрагментується, і клітини починають споживати більше пального, щоб компенсувати зміни в енергоефективності.
У лабораторних експериментах на людських клітинах видалення MTCH2 порушило структуру мітохондрій і змусило клітини посилено споживати поживні речовини. «Після видалення Мітча ми кожні кілька годин перевіряли, як це впливає на понад 100 речовин, що беруть участь у метаболізмі, — пояснює докторантка Сабіта Чурасія. — Ми спостерігали збільшення клітинного дихання — процесу, в якому клітина виробляє енергію з поживних речовин, використовуючи кисень». Клітини без MTCH2 споживали більше жирів, вуглеводів і амінокислот, причому особливо зросло використання жирних кислот як палива.
Професор Гросс додає: «Ми виявили, що видалення Мітча призвело до значного зниження рівня жирів у мембранах. Водночас ми побачили збільшення кількості жирних речовин, які використовуються для виробництва енергії, і зрозуміли, що жир розщеплюється з мембрани, щоб стати паливом. Іншими словами, ми показали, що Мітч визначає долю жиру в клітинах людини».
Далі дослідники перевірили, чи впливає MTCH2 на утворення нових жирових клітин. В експериментах на мишачих клітинах-попередниках видалення білка різко знизило їхню здатність перетворюватися на зрілі адипоцити. Якщо зазвичай диференціювалося 80–90% клітин, то без MTCH2 — лише 5–10%. Клітини накопичували значно менше ліпідних крапель. «Коли ми видалили Мітч із клітин-попередників, виявили, що створене середовище не сприяє синтезу нових жирів, — каже Гросс. — Зменшення здатності синтезувати мембрани не дає клітинам рости й розвиватися до стану, коли можлива диференціація. Процес накопичення жиру потребує великої кількості доступної енергії, але в клітинах без Мітча енергії не вистачає».
Подальше дослідження, опубліковане в Nature Communications 3 жовтня 2025 року, розкрило ще один механізм. Міжнародна команда вчених, до якої увійшли Гросс і Чурасія, з’ясувала, що MTCH2 регулює активність ферменту CPT1, який контролює надходження жирних кислот у мітохондрії для спалювання. Видалення MTCH2 з жирової тканини мишей призвело до підвищення енерговитрат без збільшення фізичної активності або споживання їжі. На високожирній дієті такі миші набирали менше ваги, мали менше жиру в організмі, кращу толерантність до глюкози та нижчий рівень холестерину.
Ці результати свідчать, що MTCH2 може бути важливою молекулярною мішенню для лікування ожиріння. Однак залишається багато питань. Білок бере участь й в інших життєво важливих процесах, тому блокування його по всьому організму може мати небажані наслідки. Крім того, здорова жирова тканина необхідна для зберігання енергії та гормональної регуляції. Потрібні подальші дослідження, щоб визначити, чи можна безпечно впливати на MTCH2 і які тканини для цього найкраще підходять.
Поки що перевірені стратегії, такі як силові вправи та достатнє споживання білка, залишаються важливими для збереження м’язів під час зниження ваги. Проте відкриття білка Мітч відкриває шлях до принципово нового підходу: не обмежувати споживання їжі, а змінювати рішення клітин — спалювати енергію чи запасати її.
- https://www.sciencedaily.com/releases/2026/10/261023002905.htm ↩
