Препарати типу Оземпіку, відомі як агоністи GLP-1, спочатку розроблялися для лікування діабету 2 типу, але виявилося, що вони також зменшують потяг до алкоголю та інших речовин 1. Люди, які приймають ці ліки, часто повідомляють, що так званий «харчовий шум» зникає — думки про їжу перестають домінувати 2. Учені дедалі більше переконуються, що ефект не обмежується лише апетитом: GLP-1 агоністи можуть пригнічувати потяг до алкоголю, нікотину та навіть опіоїдів.
За межами апетиту: як GLP-1 впливають на потяги
Дослідження на людях показують, що агоністи GLP-1 зменшують споживання алкоголю. Експерименти на тваринах підтверджують, що ці препарати знижують вживання кокаїну, амфетамінів, опіоїдів та нікотину. Однак не всі пацієнти реагують однаково. Психіатр Андерс Фінк-Єнсен з Університету Копенгагена, який проводив дослідження алкоголю, зауважив: «Я не очікую, що це працюватиме для всіх» 3.
Латеральна перегородка: прихований центр бажань
Щоб зрозуміти механізм, учені звернули увагу на ділянку мозку, яка раніше асоціювалася з емоційною регуляцією — латеральну перегородку. Ще в 1953 році дослідники Джозеф Брейді та Валле Наута виявили, що пошкодження цієї зони викликає агресивну поведінку, тоді як стимуляція її знижує агресію. Сучасна наука показала, що латеральна перегородка отримує інформацію від гіпокампу — центру пам’яті та просторового орієнтування.
Гіпокамп містить так звані «клітини місця», які активуються відповідно до думок людини про її положення у просторі та часі. Ця інформація передається до латеральної перегородки. Дослідження виявили, що в латеральній перегородці також є клітини місця, але вони додатково реагують на винагороди — тобто додають відчуття «що тут добре» до «де і коли я». Потім ця ділянка передає сигнали до зон мозку, що виробляють дофамін, і тим самим формує свідоме відчуття потягу.
Чому латеральна перегородка — ключова мішень
Латеральна перегородка буквально всіяна рецепторами до GLP-1. Нові експерименти показали, що активація GLP-1 безпосередньо в цій ділянці зменшує споживання їжі у мишей. Інше дослідження цього року продемонструвало такий самий ефект щодо алкоголю. У лабораторії автора статті виявили, що GLP-1 препарати змінюють тип активності в латеральній перегородці, що може перешкоджати її ефективній комунікації з іншими відділами мозку.
У той же час Єльський університет оприлюднив результати, які ставлять під сумнів деякі попередні уявлення про механізм дії GLP-1. Виявилося, що агоністи GLP-1 не просто пригнічують нейрони голоду, а навпаки — залучають їх для підтримки втрати жиру 4. Це свідчить про складнішу картину, ніж вважалося раніше.
Перспективи для лікування залежностей
Відкриття ролі латеральної перегородки може стати основою для нових підходів до лікування не лише ожиріння, а й алкогольної залежності та інших розладів, пов’язаних із надмірним споживанням. У пацієнтів, які приймають семаглутид, у функціональній магнітно-резонансній томографії центри винагороди в мозку перестають активно реагувати на зображення алкоголю. Однак клінічні випробування поки що не дають однозначних результатів для всіх груп — ефект може бути сильнішим у людей з ожирінням.
Тим часом дослідники продовжують вивчати, як саме GLP-1 агоністи змінюють нейронні зв’язки. Роберт Манн, старший викладач Університету Отаго, зазначає: «Ці дані переосмислюють наше розуміння того, як мозок обробляє винагороди, і ставлять латеральну перегородку в центр уваги як домівку потягів».
Хоча до повного розуміння механізму ще далеко, уже сьогодні зрозуміло: препарати, які змінили лікування діабету та ожиріння, можуть стати інструментом для вивчення однієї з найскладніших функцій мозку — формування потягів.
- https://www.sciencedaily.com/releases/2026/08/260811011138.htm ↩
- https://www.nytimes.com/2023/06/21/well/eat/ozempic-food-noise.html ↩
- https://www.theatlantic.com/health/archive/2023/05/ozempic-addictive-behavior-drinking-smoking/674098 ↩
- https://www.eurekalert.org/news-releases/1139686 ↩
