Амінокислота лейцин, якою багаті молочні продукти, м’ясо, бобові та сочевиця, відома насамперед своєю роллю в нарощуванні м’язової маси. Однак нове дослідження вчених із Кельнського університету показує, що її функції значно ширші. Виявляється, лейцин здатен безпосередньо впливати на роботу мітохондрій — клітинних «електростанцій», що виробляють енергію для всіх процесів в організмі 1.
Мітохондрії не працюють із постійною потужністю. Вони постійно регулюють свою активність залежно від потреб клітини та доступності поживних речовин. Науковці давно знали, що харчування впливає на цей процес, але конкретний механізм залишався нез’ясованим. Група під керівництвом професора Торстена Хоппе з Інституту генетики та кластеру передових досліджень старіння CECAD з’ясувала, що лейцин допомагає стабілізувати важливі білки на зовнішній мембрані мітохондрій, дозволяючи їм працювати ефективніше.
Робота опублікована в журналі Nature Cell Biology під назвою «Лейцин інгібує деградацію білків зовнішньої мітохондріальної мембрани для адаптації мітохондріального дихання».
Як лейцин впливає на клітинну енергію
Лейцин — незамінна амінокислота, тобто організм людини не здатен виробляти її самостійно й повинен отримувати з їжею. Зазвичай її розглядають як будівельний матеріал для білків, але нові дані свідчать, що лейцин виконує й сигнальну функцію. Зокрема, він запобігає руйнуванню певних білків, розташованих на зовнішній оболонці мітохондрій.
Лейцин: як амінокислота з їжі підсилює енергію клітин
Ці білки відіграють ключову роль у метаболізмі, оскільки транспортують інші молекули всередину мітохондрій, де вони використовуються в енергетичному каскаді. Коли лейцин допомагає зберегти ці білки, мітохондрії можуть працювати ефективніше та збільшувати вироблення клітинної енергії.
«Ми були в захваті, виявивши, що статус поживних речовин у клітині, зокрема рівень лейцину, безпосередньо впливає на вироблення енергії, — сказала докторка Цяочу Лі, перша авторка дослідження. — Цей механізм дозволяє клітинам швидко адаптуватися до підвищених енергетичних потреб у періоди надлишку поживних речовин».
Ключова роль білка SEL1L
Дослідники простежили цей ефект до білка SEL1L, який бере участь у внутрішньоклітинному контролі якості. Клітини постійно перевіряють свої білки, оскільки пошкоджені чи неправильно згорнуті молекули можуть порушувати нормальні функції. SEL1L допомагає ідентифікувати непотрібні білки та спрямовує їх на деградацію.
Виявилося, що лейцин знижує активність білка SEL1L. Внаслідок цього менше мітохондріальних білків руйнується, і більша їх кількість залишається на місці, підтримуючи роботу мітохондрій.
«Модулювання рівнів лейцину та SEL1L може стати стратегією для підвищення вироблення енергії, — додала докторка Лі. — Однак діяти слід обережно. SEL1L також відіграє вирішальну роль у запобіганні накопиченню пошкоджених білків, що є важливим для довгострокового здоров’я клітин».
Це застереження суттєве: збільшення вироблення енергії не завжди є корисним у будь-якій ситуації. Системи, що зберігають корисні білки, також допомагають позбавлятися дефектних, тому зміна цього балансу може мати непередбачувані наслідки.
Вплив на фертильність та ракові клітини
Щоб дослідити ширші ефекти метаболізму лейцину, вчені також провели експерименти на круглому черв’яку Caenorhabditis elegans, який часто використовують у біології через схожість багатьох клітинних процесів із такими в складніших організмів.
У черв’яків проблеми з розщепленням лейцину порушували функцію мітохондрій і були пов’язані з проблемами фертильності.
Дослідники також вивчили клітини раку легенів людини. Вони виявили, що деякі мутації, які впливають на метаболізм лейцину, можуть допомагати раковим клітинам виживати. Це спостереження може бути важливим для майбутніх досліджень раку, оскільки методи лікування, що змінюють шляхи, пов’язані з лейцином, можуть по-різному впливати на здорові та пухлинні клітини.
Харчування більше ніж паливо
Ці висновки доповнюють зростаюче розуміння того, що поживні речовини виконують не лише роль сировини для організму. Вони можуть діяти як сигнали, що впливають на те, як клітини функціонують.
У даному випадку лейцин допомагає клітинам регулювати вироблення енергії відповідно до доступності поживних речовин, захищаючи ключові мітохондріальні білки від руйнування.
Раніше лейцин вивчали переважно в контексті синтезу м’язового білка. Відомо, що він активує сигнальний шлях mTORC1, який спонукає м’язові клітини будувати нову тканину 2. Дослідження також показали, що прийом лейцину після тренування збільшує рівень інсуліноподібного фактора росту-1 (IGF-1) у скелетних м’язах тренованих чоловіків 3. Крім того, лейцин або вуглеводи, прийняті через кілька годин після їжі, здатні підтримувати підвищений рівень синтезу м’язового білка довше, ніж зазвичай, завдяки підтримці клітинного енергетичного статусу 4.
Нове відкриття додає до цих знань принципово інший механізм — прямий вплив на мітохондрії. Виявивши раніше невідомий зв’язок між лейцином, контролем якості білків і мітохондріальним метаболізмом, дослідники визначили потенційні нові мішені для захворювань, за яких порушується клітинне вироблення енергії, зокрема раку та метаболічних розладів.
Роботу підтримано Німецькою дослідницькою спільнотою (DFG), Європейською дослідницькою радою через грант ERC Advanced Grant «Клітинні стратегії контролю якості білків — деградація» та фондом Олександра фон Гумбольдта.
- https://www.sciencedaily.com/releases/2026/10/261001095319.htm ↩
- https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3447149 ↩
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27331824 ↩
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21917636/ ↩
