Запалення вважають одним із головних драйверів старіння. І це справді так. Саме тому значна частина наукових досліджень присвячена тому, щоб зрозуміти, який рівень запалення є «здоровим» або «нормальним», що провокує надмірне запалення та як його можна скоригувати за допомогою способу життя.
Існує джерело запалення, яке має біологічну природу і виникає без відома людини: клітини, які перестали працювати, але не загинули. Їх часто називають «клітинами-зомбі». Вони залишаються в організмі та виділяють постійний потік запальних сигналів, що з часом пошкоджує навколишні тканини. Відкриті лише у 1960-х роках, ці клітини досі багато в чому залишаються загадкою. Дослідники лише починають розуміти їхню роль в організмі та потенційні способи зменшити їхній запальний вплив.
Чому сенесцентні клітини так важко лікувати
З віком усе більше клітин переходять у стан сенесценції, тобто назавжди припиняють ділитися та втрачають нормальні функції. Але ці клітини не просто стають неактивними. Вони вивільняють запальні молекули, відомі як сенесцентний асоційований секреторний фенотип (SASP), які поступово сприяють пошкодженню тканин і віковим захворюванням 1.
Один із підходів, про який ви могли чути, — використання сенолітиків, препаратів, розроблених для видалення сенесцентних клітин з організму. Однак сенесцентні клітини не завжди шкідливі: вони відіграють роль у загоєнні ран і захисті від пухлин. Повне їх видалення може мати непередбачувані наслідки, тому дослідники шукають способи зменшити їхні шкідливі ефекти, не усуваючи їх повністю.
Блокування одного білка зменшило запалення та покращило фізичну функцію у старих мишей
Дослідники виявили, що сенесцентні клітини мають надмірно активний шлях, який сприяє запаленню. Блокуючи білок SLC25A1, вони змогли приглушити цей шлях і зменшити запальну активність у старих мишей. Ліковані миші також показали кращу м’язову силу та загальну фізичну функцію, хоча їхня кісткова структура не покращилася.
Важливо, що лікування не позбавляло організм від сенесцентних клітин. Натомість воно зменшувало шкідливі запальні сигнали, які вони виділяють. Це раннє дослідження на мишах і клітинах, тому про застосування для людей говорити ще зарано. Але точність знахідки вказує на значний зсув у тому, як науковці підходять до біології старіння.
Чому це важливо для розуміння старіння
Протягом багатьох років дослідники зосереджувалися на видаленні сенесцентних клітин, щоб обмежити їхній вплив. Це дослідження пропонує іншу можливість: приглушити шкідливі сигнали, які ці клітини надсилають, замість того щоб усувати їх повністю.
Мозок у середньому віці: що виявили вчені
Дослідники також виявили, що вищі рівні SLC25A1 у тканинах людини пов’язані з більшою кількістю ознак клітинного старіння та запалення. Хоча це не доводить, що SLC25A1 викликає ці зміни, це свідчить про те, що цей шлях може відігравати роль і в старінні людини.
Як підтримати мітохондрії вже зараз
До клінічного застосування цих результатів ще далеко, тому з конкретним білком нічого зробити не можна. Але це не означає, що робити нічого не варто. Підтримка здоров’я мітохондрій — одне з найважливіших завдань для здорового старіння на клітинному рівні. Як «електростанції» клітин, вони є основою клітинної енергії та старіння. Підтримуючи здорові мітохондрії, ви підтримуєте загальне здоров’я клітин.
Ось три звички з доведеною ефективністю:
- Регулярна фізична активність — вправи стимулюють мітохондріальний біогенез, тобто створення нових мітохондрій, що покращує енергетичний обмін і зменшує оксидативний стрес.
- Збалансоване харчування з акцентом на цільні продукти, багаті антиоксидантами та омега-3 жирними кислотами, підтримує мембрани мітохондрій і знижує запалення.
- Достатній сон — під час сну організм відновлює клітини, зокрема мітохондрії, і виводить продукти метаболізму, що накопичуються протягом дня.
Ці звички не лише підтримують мітохондрії, а й сприяють загальному здоров’ю, зменшуючи ризик вікових захворювань. Хоча нове дослідження про SLC25A1 є багатообіцяючим, воно лише підкреслює важливість турботи про клітинне здоров’я вже сьогодні.
- https://lms.mrc.ac.uk/exploiting-a-new-vulnerability-that-targets-zombie-cells-as-an-anticancer-therapy ↩
