yak odyn bilok u mozku mozhe zminyuvaty protses starinnya 20260918 130954

Як один білок у мозку може змінювати процес старіння

Старіння — це комплексний процес, який охоплює зміни у всьому організмі. Однією з можливих причин цих змін може бути зниження активності певного білка у мозку. Дослідники з’ясували, що білок Menin у гіпоталамусі — невеличкій ділянці мозку, яка регулює метаболізм та інші важливі функції — може відігравати ключову роль у тому, як організм старіє 1.

Що таке Menin і чому він важливий?

Menin — це білок, який допомагає стримувати запалення в гіпоталамусі. Із віком рівень цього білка у певних нейронах знижується. Учені припустили, що це зниження може не просто супроводжувати старіння, а й бути однією з його рушійних сил.

Щоб перевірити цю гіпотезу, дослідники створили генетично модифікованих мишей, у яких могли вилучити ген Menin. У молодих мишей таке вилучення викликало посилення запалення в гіпоталамусі та низку вікових змін: зниження кісткової маси, стоншення шкіри, погіршення когнітивних функцій і навіть скорочення тривалості життя.

Відновлення білка повернуло деякі вікові зміни

У наступному експерименті науковці ввели ген Menin у гіпоталамус старих мишей (віком 20 місяців). Через 30 днів у тварин покращилися товщина шкіри, кісткова маса, а також результати тестів на навчання, пам’ять і рівновагу. Учені зазначили, що тривалість життя оброблених мишей також збільшилася.

Зв’язок із D-sерином

Зниження Menin також прузводило до зменшення рівня D-серину — амінокислоти, яка допомагає нейронам спілкуватися. Додаткове введеаня D-sерину з питною водую покращило когнітивні функції у старих мишей, але не відновило фізичні ознаки старіння, як це зробив Menin. Це важлива відмінність: D-sерин не є універсальним засобом проти старіння.

Що кажуть подальші дослідження

Пізніші роботи підвели, що зв’язок між гіпоталамусом та іншими тканинами може впливати на старіння. Наприклад, у 2024 році вчені з Вашінгтонського університету виявили іншу групу нейронів гіпоталамуса, яка комунікує з жировою тканиною. Стимулювання цієї системи у мишей підвищило фізичну активність і подовжило життя 2. Проте це дослідження стосувалося іншого молекулярного шляху, а не Menin.

У січні 2025 року команда Allen Institute проаналізувала активність генів у 1,2 мільйона клітин мозку мишей. Найбільш чутливими до старіння виявилися клітини навколо третього шлуночка гіпоталамуса. У них знижувалася активність генів, пов’язаних із нейронною функцією, і зростала активність імунних генів 3. Хоча це дослідження не тестувало лікування, воно підкреслило важливість гіпоталамуса в процесах старіння.

Інше дослідження, опубліковане у 2026 році в журналі Journal of Alzheimer’s Disease, показало, що дієта, збагачена L-серином, частково відновила утворення нових нейронів у гіпокампі мишей із хворобою Альцгеймера, але не вплинула на накопичення амілоїду. Це підкреслює, що ефекти серину залежать від конкретних умов 4.

Значення для людей

Хоча ці результати отримані на мишах, вони відкривають потенційно новий напрям у дослідженні старіння. Керівник дослідження Лігє Ленг зазначив: «Ми припускаємо, що зниження експресії Menin у гіпоталамусі з віком може бути одним із рушійних факторів старіння, і Menin може бути ключовим білком, який пов’язує генетичні, запальні та метаболічні чинники старіння».

Однак дослідники підкреслюють, що до застосування цих відкриттів у людей потрібні додаткові дослідження. Не варто розглядати D-sерин або будь-які інші добавки як доведений спосіб уповільнити старіння. Науковцям ще належить з’ясувати, що спричиняє зниження Menin, наскільки можна запобігти віковим змінам і чи не матиме втручання небажаних ефектів. Тим часом ця робота нагадує, що навіть такі різні прояви старіння, як погіршення пам’яті, стоншення шкіри та втрата кісток, можуть мати спільні молекулярні корені — і що ці корені можна досліджувати.

  1. https://www.sciencedaily.com/releases/2026/09/260918000437.htm  ↩
  2. https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131  ↩
  3. https://www.nature.com/articls/s41586-024-08350-8  ↩
  4. https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/13872877261487394  ↩
Прочитано: 0